{"id":59430,"date":"2021-03-29T10:19:31","date_gmt":"2021-03-29T08:19:31","guid":{"rendered":"https:\/\/www.irta.cat\/noticia\/de-72-antivirales-testados-en-el-laboratorio-la-plitidepsina-demuestra-ser-el-mas-eficaz-a-la-hora-de-impedir-la-replicacion-del-sars-cov-2\/"},"modified":"2024-11-06T09:58:40","modified_gmt":"2024-11-06T08:58:40","slug":"de-72-antivirales-testados-en-el-laboratorio-la-plitidepsina-demuestra-ser-el-mas-eficaz-a-la-hora-de-impedir-la-replicacion-del-sars-cov-2","status":"publish","type":"noticia","link":"https:\/\/www.irta.cat\/es\/noticia\/de-72-antivirales-testados-en-el-laboratorio-la-plitidepsina-demuestra-ser-el-mas-eficaz-a-la-hora-de-impedir-la-replicacion-del-sars-cov-2\/","title":{"rendered":"De 72 antivirales testados en el laboratorio, la plitidepsina demuestra ser el m\u00e1s eficaz a la hora de impedir la replicaci\u00f3n del SARS-CoV-2"},"content":{"rendered":"\n
\"\"<\/a><\/figure>\n\n\n\n

IrsiCaixa y el IRTA-CReSA, dentro del consorcio formado por estas dos instituciones, junto con el BSC, han testado 72 antivirales con el objetivo de evaluar su capacidad para evitar la infecci\u00f3n por SARS-CoV-2. La plitidepsina, comercializada con el nombre de Aplidina, es el que ha mostrado m\u00e1s eficacia<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

La necesidad de identificar tratamientos eficaces ante la COVID-19<\/strong> es clave para evitar la progresi\u00f3n de la enfermedad y sus estadios m\u00e1s avanzados, que pueden llegar a causar la muerte de las personas infectadas. Por esta raz\u00f3n, el equipo del Instituto de Investigaci\u00f3n del Sida IrsiCaixa y el Centro de Investigaci\u00f3n en Sanidad Animal del IRTA (IRTA-CReSA<\/a>) en el marco del consorcio CBIG, formado por IrsiCaixa, el IRTA, el Barcelona Supercompunting Center y Grifols, han testado 72 antivirales que ya estaban aprobados para su uso cl\u00ednico<\/strong>, con el objetivo de evaluar su capacidad para evitar la infecci\u00f3n por SARS-CoV-2. De entre todos los compuestos testados, la plitidepsina, comercializada con el nombre de Aplidina, es el que ha mostrado m\u00e1s eficacia<\/strong>, seguida por los inhibidores de las catepsinas, el remdesivir, el interfer\u00f3n 2-alfa y gamma y el fenofibrato, entre otros compuestos.<\/p>\n\n\n\n

Debido a que los tratamientos antivirales suelen ser m\u00e1s efectivos si se utilizan de manera combinada, el personal investigador ha estudiado los momentos del ciclo viral en los que interviene cada uno de estos 72 f\u00e1rmacos, as\u00ed como las posibles combinaciones efectivas entre estos<\/strong>. El estudio ha permitido entender que la hidroxicloroquina<\/strong>, inicialmente utilizada como tratamiento y profilaxis para la COVID-19, es eficaz evitando la entrada del SARS-CoV-2 llevada a cabo por unos compartimentos llamados endosomas, como ocurre en las c\u00e9lulas del ri\u00f1\u00f3n. En cambio, este f\u00e1rmaco no puede bloquear el SARS-CoV-2 cuando \u00e9ste entra gracias a la uni\u00f3n con el receptor de la c\u00e9lula y la fusi\u00f3n con su membrana, un proceso que precisamente ocurre en el pulm\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n

<\/div>\n\n\n\n

La plitidepsina, m\u00e1s eficaz que el remdesivir ‘in vitro’<\/strong><\/h3>\n\n\n\n

Durante el estudio se ha analizado la capacidad de 72 f\u00e1rmacos antivirales para impedir la infecci\u00f3n por SARS-CoV-2 en c\u00e9lulas de laboratorio. \u00abQuer\u00edamos evaluar la eficacia de diferentes f\u00e1rmacos que ya se est\u00e1n utilizando en otras enfermedades para buscar soluciones que fueran r\u00e1pidas y efectivas contra la COVID-19\u00bb, explica Nuria Izquierdo-Useros, investigadora principal de IrsiCaixa y l\u00edder del estudio junto con J\u00falia Vergara-Alert<\/a>, investigadora principal del IRTA-CReSA.<\/p>\n\n\n\n

De todos los f\u00e1rmacos analizados, el que ha demostrado ser m\u00e1s eficaz es la plitidepsina, que en concentraciones muy bajas es capaz de bloquear la replicaci\u00f3n de virus con mucha eficiencia<\/strong>. Le siguen los inhibidores de las catepsinas, el remdesivir, el interfer\u00f3n 2-alfa y gamma y el fenofibrato, entre otros. Estos resultados permitieron proponer la organizaci\u00f3n de estudios cl\u00ednicos de seguridad (fase cl\u00ednica 2) con plitidepsina, que actualmente ya se han completado, y la eficacia se est\u00e1 evaluando ahora en un estudio cl\u00ednico de fase 3.<\/p>\n\n\n\n

<\/div>\n\n\n\n

Atacar el virus por diferentes frentes<\/strong><\/h3>\n\n\n\n

Los f\u00e1rmacos antivirales pueden actuar en diferentes puntos del ciclo vital del virus, es decir, bloquear en diferentes momentos el proceso que debe seguir el virus para poder infectar y seguir as\u00ed multiplic\u00e1ndose e infectando nuevas c\u00e9lulas. Con el fin de cerrar las puertas de entrada de los virus a las c\u00e9lulas e impedir los siguientes pasos del proceso de infecci\u00f3n, los tratamientos antivirales suelen combinar m\u00e1s de un f\u00e1rmaco. Esto tambi\u00e9n es clave para evitar la aparici\u00f3n de virus resistentes a un determinado tipo de tratamiento, ya que la combinaci\u00f3n de varios f\u00e1rmacos frena la aparici\u00f3n de variantes de escape. Es por ello que el equipo ha evaluado qu\u00e9 combinaciones pod\u00edan ser m\u00e1s efectivas y, aunque ninguna de ellas ha mostrado m\u00e1s eficacia que la administraci\u00f3n de los f\u00e1rmacos de forma individual, el simple hecho de poder dar terapias combinadas sin perder eficacia permite controlar la aparici\u00f3n de virus resistentes.<\/p>\n\n\n\n

Para poder infectar, el SARS-CoV-2 debe unirse a un receptor de la membrana que rodea a la c\u00e9lula hu\u00e9sped<\/strong>. A partir de esta uni\u00f3n hay dos posibles v\u00edas de entrada<\/strong>; fusionarse con la membrana de la c\u00e9lula a la superficie (Figura 1A) o entrar a trav\u00e9s de endosomas, unos compartimentos que forma la membrana de la c\u00e9lula cuando rodea el virus y la engulle (Figura 1B). A partir de aqu\u00ed, las dos v\u00edas convergen en un mismo proceso: la liberaci\u00f3n de virus en el interior de la c\u00e9lula, lo que permite su replicaci\u00f3n, es decir, duplicar su material gen\u00e9tico y producir las prote\u00ednas necesarias para formar nuevas part\u00edculas v\u00edricas.<\/p>\n\n\n\n

\"\"
Figura 1 \/\/ <\/em> Representaci\u00f3n de los diferentes puntos de actuaci\u00f3n de los f\u00e1rmacos en el ciclo viral del SARS-CoV-2. Ilustraci\u00f3n de Daniel Perez-Zsolt<\/a>, investigador post-doctoral de IrsiCaixa, adaptada del art\u00edculo https:\/\/www.mdpi.com\/2077-0375\/11\/1\/64<\/a><\/figcaption><\/figure><\/div>\n\n\n\n

Despu\u00e9s de llevar a cabo el estudio, se han podido identificar algunos f\u00e1rmacos que act\u00faan evitando la entrada del virus en el interior de las c\u00e9lulas y tambi\u00e9n demostrar que los f\u00e1rmacos m\u00e1s eficaces a la hora de evitar la infecci\u00f3n por SARS-CoV-2 son aquellos que bloquean la replicaci\u00f3n de virus, como es el caso de la plitidepsina y el remdesivir<\/strong>. Por otra parte, el personal investigador ha podido comprobar que f\u00e1rmacos muy eficaces en algunos tipos celulares que act\u00faan bloqueando la v\u00eda de entrada a trav\u00e9s de endosomas, como la hidroxicloroquina hace en las c\u00e9lulas de ri\u00f1\u00f3n, son mucho menos eficaces en c\u00e9lulas de tipo pulmonar que tienen activa la v\u00eda de entrada a la membrana. \u00abEl motivo por el que f\u00e1rmacos como la hidroxicloroquina han demostrado tener menos eficacia es que el SARS-CoV-2 no entra en las c\u00e9lulas de los pulmones a trav\u00e9s de endosomas\u00bb, comenta Jordi Rodon Aldrufeu<\/a><\/strong>, primer autor del estudio e investigador del IRTA-CReSA. \u00abBloquear esta v\u00eda para impedir la infecci\u00f3n en los pulmones no es \u00fatil. Sin embargo, s\u00ed tiene sentido utilizarlo en otras c\u00e9lulas diana del SARS-CoV-2 fuera del pulm\u00f3n, y es por eso por lo que no se puede descartar el uso de la hidroxicloroquina, pero siempre en combinaci\u00f3n con otros f\u00e1rmacos que act\u00faen a nivel pulmonar\u00bb, concluye Rodon.<\/p>\n\n\n\n

Art\u00edculo de referencia:
Identification of Plitidepsin as Potent Inhibitor of SARS-CoV-2-Induced Cytopathic Effect After a Drug Repurposing Screen<\/strong>
Rodon J, Mu\u00f1oz-Basagoiti J, Perez-Zsolt D, Noguera-Julian M, Paredes R, Mateu L, Qui\u00f1ones C, Perez C, Erkizia I, Blanco I, Valencia A, Guallar V, Carrillo J, Blanco J, Segal\u00e9s J, Clotet B, Vergara-Alert J and Izquierdo-Useros N (2021).
Front. Pharmacol.<\/em>\u00a012:646676. doi: 10.3389\/fphar.2021.646676<\/a><\/p>\n","protected":false},"featured_media":7411,"template":"","categoria_noticia":[],"etiqueta_filtrar_noticia":[8098],"class_list":["post-59430","noticia","type-noticia","status-publish","has-post-thumbnail","hentry","etiqueta_filtrar_noticia-one-health"],"acf":[],"yoast_head":"\r\nDe 72 antivirales testados en el laboratorio, la plitidepsina demuestra ser el m\u00e1s eficaz a la hora de impedir la replicaci\u00f3n del SARS-CoV-2 » IRTA<\/title>\r\n<meta name=\"robots\" content=\"index, follow, max-snippet:-1, max-image-preview:large, max-video-preview:-1\" \/>\r\n<link rel=\"canonical\" href=\"https:\/\/www.irta.cat\/es\/noticia\/de-72-antivirales-testados-en-el-laboratorio-la-plitidepsina-demuestra-ser-el-mas-eficaz-a-la-hora-de-impedir-la-replicacion-del-sars-cov-2\/\" \/>\r\n<meta property=\"og:locale\" content=\"es_ES\" \/>\r\n<meta property=\"og:type\" content=\"article\" \/>\r\n<meta property=\"og:title\" content=\"De 72 antivirales testados en el laboratorio, la plitidepsina demuestra ser el m\u00e1s eficaz a la hora de impedir la replicaci\u00f3n del SARS-CoV-2 » IRTA\" \/>\r\n<meta property=\"og:description\" content=\"IrsiCaixa y el IRTA-CReSA, dentro del consorcio formado por estas dos instituciones, junto con el BSC, han testado 72 antivirales con el objetivo de evaluar su capacidad para evitar la infecci\u00f3n por SARS-CoV-2. 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